Anemia Infecciosa Equina

Esta doença. também conhecida como "febre dos pântanos", é produzida por um vírus. É mais freqüente em terrenos baixos e mal drenados ou em zonas úmidas muito florestadas.

Apresenta-se em várias formas clínicas, todas com importância e é disseminada em todo o mundo.

Os estudos iniciais desta doença foram realizados na França em 1843; em 1859 foi constatado pelo pesquisador Anginiard o caráter contagioso da doença, sendo que a primeira demonstração de doença virótica foi feita em 1904/1907.

No Brasil, a primeira descrição desta doença verificou-se em 1968, por Guerreiro e col.

Os animais ficam suscetíveis à enfermidade quando têm resistência orgânica diminuída por um trabalho excessivo, calor intenso, alimentação inadequada e infestação por vermes.

A doença tende a apresentar-se sob forma enzoótica em fazendas ou áreas, não havendo disseminação fácil e rápida, nunca se observando, segundo Scott, contágio de animal para animal.

Graves perdas são causadas nas áreas endêmicas, podendo desaparecer a mortalidade com o passar do tempo.

Observação feita por Fulton, que injetou água de charcos na veia de eqüinos reproduzindo a AIE, veio confirmar a teoria de Lohr, isto é, de que a infecção natural advém da ingestão, pelos insetos transmissores, de água ou alimentos contaminados.

O vírus está presente no sangue, saliva, urina, leite, etc.

Os surtos aparecem quando é introduzido na manada um animal infectado ou portador. Casos crônicos podem existir em qualquer época do ano e, são mais suscetíveis os animais desnutridos, débeis e parasitados.

TRANSMISSÃO

É feita principalmente por insetos sugadores (moscas e mosquitos). Já foram também comprovadas as transmissões congênitas (placentária), pelo leite (aleitamento), pelo sêmen (acasalamento) e pelo soro-imune.

As mucosas nasal e oral, intactas ou feridas, podem ser portas de entrada do vírus.

O uso sem assepsia de material cirúrgico, por pessoas não-habilitadas, também aumenta a probabilidade da infestação. O animal, uma vez infectado, torna-se portados permanente.

SINTOMAS

Há uma forma aguda e outra crônica. Todavia o vírus pode estar presente no sangue do animal sem produzir qualquer sintoma.

A forma aguda é assim caracterizada:

a) febre que chega a 40,6c;

b) respiração rápida;

c) abatimento e cabeça baixa;

d) debilidade nas patas, de modo que o peso do corpo é passado de um pé para outro;

e) deslocamento dos pés posteriores para diante;

f) inapetência e perde de peso.

Se o animal não morre em três a cinco dias, a doença pode tornar-se crônica.

Na forma crônica observa-se ataque com intervalos variáveis de dias, semanas ou meses. Quando o intervalo é curto, em geral a morte sobrevêm depois de algumas semanas.

Com ataques há grande destruição dos glóbulos vermelhos do sangue, o que resulta em anemia.

A doença pode acometer eqüídeos (burros, zebra, etc.), de qualquer raça, sexo e idade. A Tem como vetor, insetos hematófagos, porém, a transmissão pode ocorrer através de agulha usada. Todo proprietário deve fazer duas vezes por ano, exame eliminando os animais positivos e comunicar à Casa da Agricultura.

Qualquer eqüídeo, para ser transportado precisa ter atestado de anemia eqüídeo infecciosa negativa.

PROFILAXIA

Combate aos insetos e manutenção de boas condições sanitárias; drenagem nos pastos alagados e fiscalização das aguadas e bebedouros, a fim de que os animais não bebam água estagnada; não introdução de animais infectados na fazenda; uso de agulhas hipodérmicas e instrumentos cirúrgicos só depois de bem esterilizados.

TRATAMENTO

Ainda não é bem conhecido qualquer tratamento eficaz. Aumentar a resistência do animal, desintoxicar o fígado e fortalecer o coração, intensificar o metabolismo. Existem estudos recentes, mas por enquanto o animal que apresentar Teste de Coggins positivo deve ser sacrificado.

CONTROLE

Isolar os animais com sintomas suspeitos (fazer o Teste de Coggins);

Retestar periodicamente todos os animais;

Evitar a entrada na fazenda de animais vindos de zonas enzoóticas sem os testes negativos recentes de imunodifusão;

Drenar as zonas pantanosas e controlar os insetos transmissores;

Todo material usado nos animais (para cirurgia, tatuagem, injeções, abre-bocas etc) deve ser esterilizado por fervura por mais de 30 minutos;

A possibilidade de uma vacina é remota, pois muitas já foram experimentadas e até o momento nenhuma apresentou resultados satisfatórios.

Carbúnculo Sintomático

É uma doença que tem por sinôminos: manqueira, peste da manqueira, quarto inchado, mal do ano, que atinge principalmente animais jovens de seis meses a 2,5 anos de idade. É causado pelo Clostridium chauvoei .

Formas de contágio:

Sob a forma de esporo, permanece vivo durante anos nas pastagens. O animal, ao alimentar-se, ingere os clostrideos, que atingem o intestino e o figado, espalhando-se, em seguida, pelos músculos do animal, através da circulação sanguínea. Em consequências de lesões traumáticas nos músculos, como quedas, machucaduras ou vacinações, há uma deficiência de circulação de sangue no local lesado, falta de oxigênio e o C.chauvoei multiplica-se rapidamente, produzindo os inchaços característicos.

Sintomas:
O seu sintoma mais característico está ligado ao fato de o animal mancar quando anda. A enfermidade progride rapidamente e os animais morrem, geralmente, no período de um a três dias Os animais atingidos ficam deprimidos, têm febre e para de ruminar.

Nas grandes massas musculares dos membros (coxas, paletas e ancas) surgem inchaços de grande volume, quentes e que, quando comprimidos, revelam a presença de bolhas de gás. Nos animais mortos, a musculatura destas regiões apresenta-se inchada, com odor rançoso, enegrecida, sem brilho e com bolhas de gás.

Controle e prevenção:

Vacinação sistemática, a imunidade produzida pela vacinação em animais de seis meses de idade, recebem proteção suficiente. Os vacinados antes dos seis meses precisam ser revacinados. Os cadáveres de animais vitimados devem ser logo queimados e os locais energicamente desinfetados.

Diagnóstico:
O material para diagnóstico laboratorial será fragmentos pequenos de músculos, sangue do coração e figado, deve-se enviar em gelo reciclável o mais rápido possível, pois o material sem oxigênio pode proliferar a bactéria e ter um diagnóstico falso .

Morte Súbita

Os agentes etiológicos são: Clostridium sordellii, Clostridium per.fringens D, Clostridium novyi e Clostridium chauvoei. A sídrome da morte súbita deve-se a um estado de toxemia do animal causado pelas toxinas dos clostrídeos citados.

No caso do Clostridium sordellii, as toxinas podem ser produzidas no tubo digestivo, atravessar a barreira intestinal e produzir a toxemia do animal, levando o animal a morte súbita sem sintomas específicos.

As lesões encontradas são miosite hemorrágica e edema, petéquias do coração, congestão da traquéia e hemorragias e exsudatos nas serosas.

Tétano

O tétano se caracteriza por rigidez muscular e morte por parada respiratória ou convulsões. A doença é causada pelas exotoxinas que são produzidas pela bactéria anaeróbia gram-positiva formadora de esporos Clostridium tetani. O tétano tem distribuição mundial, e todas as espécies de animais de interesse zootécnico são sensíveis à doença.

Formas de contágio:

Durante surto de tétano, C. tetani pode ser isolado das fezes de grande percentagem de bovinos, indicando que em alguns casos a doenças pode ser causada por auto-infecção, apartir da proliferação de C. tetani no âmbito do trato gastrointestinal.

Os bovinos são infectados mais comumente através do útero, castrações, descorna, argolas para os focinhos dos touros, cotos umbilicais infectados. A proliferação de C. tetani no pré-estomagos de bovinos normais pode produzir suficientes concentrações de toxina, aponto de resultar em sintomas clínicos. Isto provavelmente responde pela ausência de ferimentos visíveis em alguns animais doentes.

Os fatores que favorecem a esporulação e crescimento da bactéria são: tecido necrosado, pus, infecções bacterianas concomitantes, e corpos estranhos.

Sintomas:
A produção das toxinas tetânicas ocorre ao final da fase de crescimento logarítmico da forma vegetativa, sendo governada por um gene associado ao pasmídio, são elas tetanospasmina e tetanolisina.

O periodo de incubação do tétano é variável e depende das dimensões do ferimento, grau de anaerobiose, número de bactérias inoculadas, e título de antitoxina do hospedeiro. Na maioria dos animais susceptíveis, os sintomas ocorrem entre 2 semanas e 1 mês após a inoculação bacteriana.

Os primeiros sintomas em alguns animais podem ser vaga rigidez e claudicação, postura de extensão da cabeça, postura de cavalo de pau, orelhas e lábios estão retraídos em direção a nuca, a cauda está levantada, saliva espumosa acumula-se na comissura labial, estrabismo ventrolateral, pupilas fixas e dilatadas, normalmente morrem durante convulsão terminal.

Controle e prevenção:

A prevenção é a melhor maneira de se evitar a doença, principalmente em regiões onde a doença ocorre com frequência, principalmente quando for feito qualquer procedimento cinírgico.Diagnóstico: O diagnóstico é feito pela observação dos sintomas que são característicos à essa clostridiose.

Botulismo

O botulismo é uma intoxicação específica causada pela toxina do Clostridium botulinum. O Clostridium botulinum é um bacilo anaeróbio, gram-positivo, formador de esporos, encontrado no solo, água, matéria orgânica de origem animal e vegetal, e no trato gastrointestinal dos animais. Os esporos são extremamente resistentes, podendo sobreviver por longos períodos nos mais diversos ambientes, proliferando em carcaças ou material vegetal em decomposição, nos quais produz uma neurotoxina que, quando ingerida, causa a doença. Há oito tipos distintos de toxinas botulínicas (A, B, C1, C2, D, E, F e G) em função de suas diferenças antigênicas, mas todas possuem ações farmacológicas semelhantes. As que mais comumente podem afetar os bovinos são as do tipo C e D, embora haja relatos de casos de botulismo em bovinos no Brasil por toxinas tipo A e tipo B.

Formas de contágio:

O botulismo em bovinos tem sido mais comumente descrito em rebanhos a campo, estando normalmente associado a uma deficiência de fósforo nas pastagens, bem como devido a uma inadequada suplementação protéica e mineral, que determina um quadro de depravação do apetite, com osteofagia, nos animais. Nos alimentos, o esporo passa, em geral, sem causar problemas pelo trato alimentar do animal vivo, mas, em carcaças o esporo encontra condições ideais de anaerobiose para se desenvolver e produzir toxinas, contaminando principalmente os ossos, cartilagens, tendões e aponeuroses que são mais resistentes à decomposição. Com isso, ao ingerir fragmentos de tecidos ou ossos, outros bovinos adquirem a toxina e, também, esporos, estabelecendo assim a cadeia epidemiológica do botulismo acampo (Langenegger & Dôbereiner, 1988).

As condições de risco para animais confinados ocorrem quando estes recebem silagem, feno ou ração mal conservadas, com matéria orgânica em decomposição, ou com cadáveres de pequenos mamíferos ou aves, que criam condições ideais para multiplicação bacteriana e produção de toxina. Smith (1977) denomina de "intoxicação da forragem" o botulismo decorrente do consumo de feno ou silagem contaminados pela carcaça de pequenos animais mortos acidentalmente e incorporados ao alimento durante sua preparação. Reservatórios de água contaminados por carcaças de roedores ou pequenas aves, também podem ser considerados como possíveis fontes de infecção para bovinos estabulados.

A cama de frango usada na suplementação alimentar de bovinos tem sido relatada como a maior fonte de infecção para animais confinados nos últimos anos, em função da presença de restos de aves (Bienvenu et al., 1990; Hogg et aI., 1990; Schoken-Iturrino, 1990; Jones, 1991;Lobato et aI., 1994 b ).

A possibilidade de surtos de botulismo que apresentem como fonte de infecção águas paradas, associados a períodos de estiagens prolongadas, épocas quentes e altas concentrações de material em decomposição, têm sido mais comumente descritos em aves (Brada et al., 1971), e bovinos de diferentes categorias, em áreas com águas estagnadas, nos estados de São Paulo e Mato Grosso do Sul.

Sintomas:
O período de incubação varia entre 24 horas e 7 dias. O botulismo é frequentemente fatal em bovinos, o principal sintoma é a hipotonia de todos os músculos esqueléticos, o que produz debilidade generalizada progressiva e ataxia que podem persistir por semanas, nos casos neonatais. A debilidade é de modo geral evidente no membros pélvicos primeiramente, progredindo cranialmente, fazendo com que o animal prefira ficar deitado. Os bovinos que entraram em decúbito podem adotar postura em que a cabeça se volta para trás, contra o flanco. Disfagia e produção de saliva causada pela paresia lingual, dos músculos mastigatórios, ou músculos faríngeos. Frequentemente a língua se projeta da boca, e mandíbula pode pender (boca aberta). O animal permanece consciente durante todo o quadro sintomático até sua morte, que pode ser de um a dois dias nos casos mais agudos, de três a sete dias em casos subagudos, que é a forma mais encontrada nos campos. Já na forma crônica o animal pode sobreviver por mais de sete dias , e um número pequeno destes, podem até recuperar-se depois de umas quatro semanas.

Controle e prevenção:

Em animais a campo as medidas de controle para prevenção do bolutismo são basicamente as do bom manejo: controle de vermes, adequado destino das carcaças, e o não uso de alimentos estragados e de silagem de má qualidade além de uma suplementação mineral adequada. A vacinação deverá ser feitas em regiões onde ocorre os surtos desta doença. Em caso de animais confinados a melhor medida preventiva a ser tomada é a vacinação dos animais. A vacina deve ser aplicada em duas etapas, com um mês de intervalo entre as mesmas. Como a vacina necessita de um período de 16 a 18 dias para conferir proteção efetiva, recomenda-se que a primeira dose da vacina seja feita um mês antes da entrada do animal no confinamento. Embora o nível de proteção das vacinas não seja totalmente satisfatório, este ainda é considerado o método de proteção mais eficaz (Lobato et al., 1994 a).

Animais vacinados podem apresentar a doença quando expostos a uma fonte de contaminação com altas cargas de toxina. Isto se deve ao fato de que o grau de proteção da vacina é efetivo apenas contra determinada quantidade de toxina, além do que, a toxina é pouco imunogênica em casos de contaminação ambiental, não estimulando assim a produção de anticorpos, sendo estes oriundos somente da vacina.

O correto armazenamento do feno, da silagem e da ração, afim de evitar material em decomposição e os devidos cuidados na alimentação dos animais com cama de frango, são consideradas medidas auxiliares importantes na prevenção do botulismo.

Diagnóstico:
O diagnóstico definitivo é confirmado pela identificação da toxina no soro, conteúdo gastrintestinal, ou alimento. Amostras de soro, conteúdo intestinal, ou órgãos de animais afetados, ou extratos de material alimentar são inoculados intraperitonealmente em camundongos; os sintomas subsequentes de bolutismo nos camundongos são angústia respiratória e morte.

Tratamento:
O tratamento é indicado nos casos subagudos ou crônicos, nos quais os sintomas se desenvolvem mais. Como não há antitoxina disponível no mercado, recomenda-se o tratamento sintomático, que visa dar condições, quando possível, para que o animal resista ao quadro clínico apresentado.

São indicadas soluções hidroeletrolíticas, purgativos (na tentativa de remover a toxina do trato alimentar), hepatoprotetores, vitaminas do complexo B e soluções injetáveis de cálcio e fósforo. Nos casos de decúbito prolongado, deve-se ficar atento para problemas decorrentes desta situação ( escaras e atrofias musculares ou nervosas), evitando que os mesmos se acentuem. O uso de antibióticos é indicado para prevenir ou controlar o aparecimento de infecções secundárias decorrentes do estado de debilidade do animal, embora Jones (1991) alerte para que se evite o uso de antibióticos que possam potencializar o bloqueio neuromuscular (penicilina, procaína, tetraciclina ou aminoglicosídeos).

Uma medida importante a ser tomada é a identificação e remoção da fonte de contaminação, assim como a vacinação imediata de todos os animais que estão sujeitos ao mesmo tipo de fonte de infecção (alimento ou água contaminada). Como o período de latência da vacina varia de duas a três semanas, outros casos poderão ainda ocorrer .

Mormo

O Mormo ou lamparão, é uma doença infecto-contagiosa dos eqüídeos, causada pelo Burkholdelia mallei, que pode ser transmitida ao homem e também a outros animais. Manifesta-se por um corrimento viscoso nas narinas e a presença de nódulos subcutâneos, nas mucosas nasais, nos pulmões, gânglios linfáticos, pneumonia, etc. No Brasil, felizmente, embora tenham sido constatadas reações positivas, ainda não se comprovaram casos desta enfermidade.
Os animais contraem o mormo pelo contato com material infectante do doente:

pús;

secreção nasal ;

urina ou;

fezes

O agente da doença penetra por via digestiva, respiratória, genital ou cutânea, sendo esta última só por alguma lesão. Quando penetra no organismo, em geral, o germe cai na circulação sangüínea e depois alcança os órgãos, principalmente os pulmões e o fígado.

O peíodo de incubação é de aproximadamente de 4 dias mas, pode variar bastante.

SINTOMAS - O mormo apresenta forma crônica ou aguda, esta mais freqüente nos asininos. Os animais suspeitos devem ser isolados e submetido à prova de maleina sendo realizada e interpretada por Médico Veterinário. A mortalidade desta doença é muito alta.

A forma aguda é assim caracterizada:

febre de 42ºC, fraqueza e prostação;

aparecimento de pústulas na mucosa nasal que se trasnformam em úlceras profundas e dão origem a uma descarga purulenta, inicialmente amarelada e depois sanguinolenta;

há entumecimento ganglionar, e o aparelho respiratório pode ser comprometido, surgindo dispnéia.

A forma crônica se localiza na:

pele;

fossas nasais;

laringe;

traquéia;

pulmões, porém de evolução mais lenta;

pode mostrar também localização cutânea semelhante à forma aguda, porém mais branda.

PROFILAXIA - Deve ser realizado as seguintes medidas:

1- Notificação imediata à autorização sanitária competente;

2- Isolamento da área onde foi observada a infecção;

3- Isolamento dos animais suspeitos como resultado da prova de maleína e sacrifício dos que reagiram positivamente à mesma prova repetida após dois meses;

4- Cremação dos cadáveres no próprio local e desinfecção de todo o material que esteve em contato com os mesmos;

5- Desinfecção rigorosa dos alojamentos;

6- Suspensão das medidas profiláticas somente três meses após o último caso constatado.

Habronemose Equina (Esponja)

Raramente fatal. Causa transtornos econômicos principalmente a habromenose cutânea. A habronemose gástrica é geralmente assintomática. Extremamente comum, tem um caráter sazonal ocorrendo com maior freqüência nos meses quentes do ano.

TIPOS

HABRONEMOSE GÁSTRICA - acomete animais adultos

HABRONEMOSE CUTÂNEA - causada por larvas; é sazonal, sendo conhecida como "ferida de verão"

HABRONEMOSE CONJUNTIVAL - causada por larvas, acometendo animais de todas idades

HABRONEMOSE PULMONAR - causada por larvas, muitas vezes, em seu início, é assintomática.

CICLO DO HABRONEMA

É um ciclo indireto; usando como vetores a mosca doméstica (Musca domestica) e a mosca dos estábulos (Stomoxys calcitrans).

As larvas (L-1) e ovos da habronema saem junto com as fezes dos equinos e as moscas colocam seus ovos sobre essas fezes. As larvas de moscas eclodem e ingerem as L-1 da Habronema. Temos então o desenvolvimento concomitante da mosca e da larva. Cerca de 2 semanas mais tarde temos as L-3 nas moscas adultas. Essas moscas ao pousarem em feridas abertas na pele do equino depositam as larvas e temos a denominada habronemose cutânea. Por outro lado estas moscas podem colocar suas larvas na boca ou próximo à boca do animal, neste caso as larvas ou mesmo a própria mosca pode ser degludida. Após 2 meses temos o verme adulto no estômago ocasionando a habronemose gástrica.

Em casos de infestação acentuada podemos ter a habronemose pulmonar. Se o parasita for depositado na cavidade ocular teremos a habronemose conjutival. Em relação a habronemose pulmonar os autores divergem: alguns acham que a infestação se dá via sangue ou linfa e outros acham que esta ocorre através de migração boca-traquéia-pulmão.

SINTOMAS DA HABRONEMOSE

HABRONEMOSE GÁSTRICA: geralmente assintomática.Alguns animais apresentam pelagem seca e sem brilho. No caso de Drachia sp temos a formação de tumores com até 10 cm de diâmetro. Esses tumores são preenchidos com material necrótico, nele temos grande número de vermes adultos que através de uma fístula nesse nódulo eliminam larvas e ovos para a luz do orgão. Esses nódulos podem raramente romper e levar a uma peritonite fatal. No caso de peritonite podemos ter o acometimento do intestino levando à uma constricção e cólica ou do baço com formação de um abcesso esplênico. Os nódulos de Drachia sp podem levar à uma obstrução mecânica ou ruptura estomacal nesse caso o animal se apresentará com depressão, febre, dor, calor do lado esquerdo, atrás do arco costal, cólicas leves a moderadas. A Habronema ao contrário, fica na mucosa gástrica e podem penetrar nas glândulas gástricas, determinando uma gastrite catarral, com produção de muco espesso e aderente. Cargas intensas podem levar a ulceração.

HABRONEMOSE CONJUNTIVAL: provoca lesões granulomatosas, conjutivite persistente com espessamento nodular, lacrimejamento constante, ulceraçào das pálpebras, não resposta aos tratamentos comuns antibacterianos. Geralmente acomete a terceira pálpebra.

HABRONEMOSE PULMONAR: as larvas podem atingir os pulmões e causar, em potros, pequenos abcessos associados ao Corynebacterium equi. Geralmente são assintomáticos principalmente após encapsulamento e calcificação. Durante intensa migração pulmonar podemos ter alguns sinais de muco bronquial.

HABRONEMOSE CUTÂNEA: as lesões aparecem nos locais mais comuns de ocorrerem traumatismos e onde o cavalo não consegue remover as moscas. Então os locais mais comuns são: rosto, perto da região medial do olho, linha média do abdomem, em machos em torno do pênis e prepúcio. Menos comuns são lesões nas patas, anca e pesco ço. A lesão começa como pequenas pápulas com centro erodido. O desenvolvimento é rápido e as lesões podem atingir 30 cm de diâmetro em poucos meses. No ínicio ocorre prurido intenso e isso pode levar ao auto traumatismo. Em seguida temos um granuloma castanho avermelhado não cicatrizante. Mais tarde a lesão pode se tornar fibrosa e inativa, mas só cicatriza no tempo frio.

DIAGNÓSTICO DA HABRONEMOSE

HABRONEMOSE GÁSTRICA: diagnóstico difícil; ovos e larvas raramente são encontrados no exame rotineiro.Usamos então:

Xenodiagnóstico: fezes do equino suspeito são colocadas junto com ovos de mosca. Após 1 semana quando as moscas estão adultas, as anestesiamos com éter e dissecamos no microscópio a procura do Habronema.

Lavagem gástrica com soluçào salina e exame do lavado.

Necrópsia: achado de parasitas adultos, larvas e ovos.

Exame em água éter: muito díficil.

HABRONEMOSE PULMONAR: achado de necrópsia.

HABRONEMOSE CONJUNTIVAL: presença de larvas na conjuntiva e necrópsia.

HABRONEMOSE CUTÂNEA:

Clínico: granulomas não cicatrizante.

Raspado: encontro de larvas.

Biopsias da área de lesão.

TRATAMENTO DA HABRONEMOSE

HABRONEMOSE GÁSTRICA: Poucos produtos atuam no verme adulto. É indicado antes do uso do anti-helmíntico o uso de uma solução a 2% de NaOH para dissolver o "plug mucoso" e abrir o nódulo de Drachia, aumentando o efeito da droga antihelmíntica. Podemos usar:

Levamizole-piperazina

Diclorvós

Ivermectin: droga de escolha; dose: 0.2mg/kg (dose única)

HABRONEMOSE CONJUNTIVAL: Limpeza do olho com solução salina estéril. Utilização de pomada oftálmica com antibiótico e corticoíde (BID); para diminuir a inflamação e ação anti-bacteriana. Podem ser utilizadas também pomadas com organofosforados; com aplicação tópica (BID). Por exemplo: 9 g triclorfon + 224 g nitrofurazona líquida + 56 g dimetil sulfoxide.

HABRONEMOSE CUTÂNEA: Tratamento cirúrgico; indicado em dois casos:

Feridas que não cicatrizam

Nódulos calcificados que causem transtornos estéticos. Podemos usar criocirurgia e radioterapia além dos tratamentos cirúrgicos convencionais. Tratamento medicamentoso:

Sistêmico:

Triclorfon 22mg\kg IV; diluir em 5% de dextrose ou solução salina; repetir em 2 semanas

Triclorfon 2ml em diferentes pontos da lesão durante 15 dias

Dietilcarbamazine 6.6mg/kg (BID) durante 2 ou 3 semanas

Fenthion: SC na lesão 5 ml/5cm de lesão por 10 dias

Corticóide de curta ação

Antimoniato de metilglucamina: 20 mg/KG IM/20 Dias

Aplicação tópica de ALBOCRESIL

IVERMECTINA 0.2 mg/kg IM --Tratamento de escolha

Tópico:

Limpeza da lesão com solução de dakin

Aplicação de pasta com organofosforado

Anti-inflamatório (dexametasona) - diariamente

Pasta: 85% de glicerina + 5% de fenol + 10% de óleo de alcatrão (alguns autores acham que a glicerina atua osmoticamente na larva)

Ácido crômico (10%) 2 a 3 x na lesão; mata a larva e forma crosta

CONTROLE DA HABRONEMOSE

Evitar que o animal se machuque

Cobrir feridas abertas

Controle dos vetores

Uso de repelentes em feridas abertas

É IMPORTANTE RESSALTAR: muitas vezes a simples abrasão da picada leva ao início da lesão sem necessitar de uma ferida aberta.

Hipocalcemia

A hipocalcemia, também conhecida como "Febre vitular", "Febre do leite" ou "Paresia puerperal" é uma doença metabólica que acomete bovinos, geralmente animais de alta produção leiteira, com menor incidência em ovinos e caprinos. Esta doença, porém, apesar de apresentar a mesma etiologia, tem sintomatologia diversa da Febre do Leite.

A Hipocalcemia está associada a uma rápida queda dos níveis séricos de cálcio no peri-parto, acarretando em incoordenação, paresia e decúbito desses animais. Ocorre, geralmente, nas primeiras 48 horas após o parto, mas pode ocorrer imediatamente antes do mesmo ou até 72 horas após. Ela acontece porque durante a prenhez as necessidades de cálcio são relativamente baixas e no início da lactação o animal tem necessidade de grande quantidade desse mineral. Como os mecanismos de absorção intestinal de Cálcio e reabsorção óssea demoram em torno de 24-48 horas para funcionar eficientemente o animal desenvolve a doença.

Alguns dos fatores de risco para instalação da doença são mais determinantes que outros, porém é o somatório dessas causas, tanto ambientais como as individuais que causará o desequilíbrio e o surgimento do problema.

A perda de cálcio no colostro e no leite está diretamente relacionada à variação nas concentrações desse íon e o volume deste leite secretado. Portanto, animais com alta produção leiteira, devido à sua capacidade genética, mas também extremamente influenciada pelo manejo nutricional, são mais susceptíveis que animais com produção menor.

A idade do animal influencia, sobremaneira, na sua capacidade em responder ao aumento da demanda de cálcio. Em vacas mais velhas, a desmineralização óssea, próxima ao parto, é mais reduzida do que nas novilhas.

Além disso, um importante mecanismo que o organismo lança mão para manutenção dos níveis de cálcio é o aumento da absorção intestinal desse íon. Na vaca, o número de receptores intestinais declina com a idade e assim, as vacas mais velhas tornam-se menos hábeis para responder ao hormônio, havendo necessidade de um tempo mais longo para adaptação dos mecanismos intestinais para absorção de cálcio.

Outros fatores intrínsecos aos animais são o tipo e a raça. Raças de corte são menos acometidas do que vacas de leite, evidentemente por produzirem menor volume de leite. Dentre as raças leiteiras destacam-se as raças Holandesa e Jersey, mas mesmo com menores volumes absolutos na produção de leite, as vacas Jersey são mais comumente afetadas.

Os fatores ambientais influenciam tanto no aparecimento quanto na manutenção e recidiva da Hipocalcemia num determinado rebanho. Dentre estes fatores ambientais, o manejo nutricional e a composição da dieta alimentar para vacas leiteiras no pré-parto são muito significativos para a ocorrência da doença.

Como reconhecer

Na Hipocalcemia, os sinais clínicos podem ser divididos em três fases distintas. No estágio inicial da doença ocorre um breve período de excitação, tetania e hipersensibilidade; o animal encontra-se em pé com tremores musculares e da cabeça, ranger de dentes, mugidos frequentes, anorexia, respiração difícil e com a boca aberta e, às vezes, protrusão da língua. A rigidez dos membros, ataxia e queda do animal conduzem ao segundo estágio.

O segundo estágio é caracterizado por decúbito esternal prolongado com a cabeça voltada para o flanco; ocorre diminuição do nível de consciência, desaparece a tetania e os membros ficam flácidos, com extremidades frias e temperatura retal subnormal. O pulso jugular fica fraco, ocorre diminuição na intensidade das bulhas cardíacas e aumento da freqüência cardíaca. As pupilas apresentam-se dilatadas e o reflexo pupilar mostra-se diminuído ou ausente. O chanfro fica seco. Alterações digestivas são frequentes como parada ruminal e timpanismo secundário.

O terceiro estágio caracteriza-se por decúbito lateral, estado semi-comatoso e completa flacidez muscular; os sinais cardiovasculares tornam-se progressivamente mais drásticos, havendo diminuição do pulso, das bulhas cardíacas e aumento da frequência cardíaca, perda da consciência e coma. A morte ocorre por choque devido ao completo colapso circulatório. A mortalidade pode chegar a mais de 35%.

O diagnóstico deve ser fechado através dos sinais clínicos e do histórico do animal. Considerando que não há tempo para análises laboratoriais, o tratamento deve ser instaurado imediatamente, o que leva a confirmação do diagnóstico.

Como tratar

Os animais devem ser tratados imediatamente com gluconato de cálcio pela via intravenosa, na dose de 1g de cálcio para cada 45 kg de peso. Como o cálcio é cardiotóxico, a sua administração deve ser realizada lentamente e acompanhada de auscultação cardíaca.

Na maioria das vacas a recuperação acontece imediatamente após o tratamento ou até 2 horas após. Se não há resposta ao tratamento o animal deve ser reavaliado.

Alguns animais voltam a apresentar sinais 24-48 horas após o tratamento inicial, devendo ser tratados uma segunda vez. No Brasil, a maioria dos medicamentos comerciais é recomendada em doses inferiores a 6g por vaca, o que é insuficiente para o tratamento correto da doença, sendo uma das principais causas de falhas do mesmo.

Como evitar

A prevenção da Hipocalcemia é feita com maior eficiência através de medidas adotadas no pré-parto remoto e imediato. Assim, um manejo nutricional adequado iniciando-se cerca de 30 a 40 dias antes do parto e alguns cuidados no peri-parto, ou seja, entre 48 horas antes e 48 horas após o parto, garantem uma boa redução na incidência de hipocalcemia, suas complicações e possíveis recidivas.

Dietas com baixos níveis de cálcio no pré-parto são recomendadas. Quantidades de alimento com um máximo de 45g Ca/vaca/dia no pré-parto e proporções Ca/P de 1:1, ou menos, mediante a adição de NaH2PO4 e elevação do ingresso de Mg (cerca de 35 a 40 g/vaca/dia) têm sido eficazes.

Altos níveis de fósforo na dieta durante a prenhez evitaram a hipocalcemia. Há comprovações de que dietas contendo mais enxofre e cloro do que sódio e potássio podem prevenir a doença. Com base nisso, recomenda-se a adição de 100g de NH4CL e NH4SO4 numa dieta basal contendo 75-100g de cálcio para evitar a hipocalcemia.

A administração de vitamina D ou seus metabólitos na última semana da gestação, também podem ser utilizados para prevenir a hipocalcemia.

Cólica Equina

As cólicas começam por uma dor abdominal de origem situada quase sempre no nível do tubo digestivo. O cavalo tem dor de barriga, "Raspa" o sol com as mãos, dá coices, olha o flanco, se agita, se deita, se rola, transpira, se mantém em posição de urinar u defecar, exterioriza o pênis (caso do macho), Fica em posição de cão sentado e apresenta os olhos vermelhos. Mesmo se na maioria dos casos, elas se resolvem rapidamente, as cólicas são em todo o caso, causas freqüentes de mortalidade.

Para entender melhor as causas das cólicas, temos que conhecer a anatomia do cavalo que não foi nenhum presente na concepção do tubo digestivo! Entender essa anatomia nos permitirá de entender melhor os diversos tipos de cólica e suas origens.

Os estômago do cavalo apresenta duas particularidades: ele é muito pequeno em comparação ao cavalo adulto (o seu volume não passa os 15 - 16 litros) e sua entrada é formada de um esfíncter chamado cárdia que permanece sempre fechado impedindo o refluxo, qualquer regurgitação (volta dos alimentos à boca para melhor mastigação) de gás ou liquido: assim o cavalo não pode vomitar. Se por acaso ele absorve uma quantidade grande demais de água ou comida, o estômago se distende o cárdia se fecha, o que provoca uma grande dor: poderá então ocorrer ruptura estomacal com conseqüente de morte do animal. Más a presença de úlceras gástricas sobre sua parede não é rara. - sobre tudo para os cavalos estressados - e isso pode produzir cólicas reincidentes.

Um pouco de Anatomia
O intestino delgado é um cilindro bem comprido, bastante móvel (24 metros em media) suspendida na cavidade abdominal pelo mesentério, rico em vasos sanguíneos. As cólicas resultadas dessa parte do intestino são, a maior parte das vezes, muito graves. Podem ser o resultado de uma torção em volta do mesentério, de uma lesão de um vaso por parasitas, de um excesso na alimentação ou de uma infecção. No Garanhão, a passagem de uma asa do intestino delgado na região do testículo provoca uma hérnia inguinal.

O Cecum é um comprido tanque de 35 litros, pouco móvel que recebe o intestino delgado. É aí que leva cabo a digestão da forragem. Está fixada na parede direita do flanco. pode ser o objeto de fermentação excessiva que leva a uma importante dilatação. Também pode se torcer e ser o lugar de uma importante sobrecarga alimentícia.

O colon sai do cecum formando o grande conduto cheio de relevos de um volume de mais de cem litros para um largo de 8 metros. Apresenta certas partes estreitas onde podem se acumular grandes quantidades de comida. Esse tipo de cólica, também chamada "compactação", é freqüente em cavalos que comem muita palha o com falta de exercício. Já que o colon é muito móvel pode mudar de lugar ou se torcer. Certos corpos estranhos podem se encontrar no nível do colon e provocar cólicas. Desse modo, cavalos criados em campos areados podem ingerir uma quantidade impressionante de areia que se acumula no colon e provocando uma obstrução. Antes, as cólicas eram uma fatalidade. Hoje em dia, os progressos da medicina veterinária nos permitem olhá-las de uma maneira mas otimista. Duas orientações são então recomendadas: o tratamento médico ou, se necessário, a operação cirúrgica.

Que Tratamentos?

As cólicas benignas são as mas freqüentes. Se trata na maioria das vezes de um síntoma doloroso causado pelo stress ou a uma sobrecarga alimentícia no nível do intestino grosso. O tratamento é clássico. Ele consiste em por o cavalo a dieta, fazer ele caminhar para melhorar a movimentação do estomago e a utilização, as vezes de antiinflamatório para aliviar. Tem que evitar que o cavalo se role para que as porções más móveis se mecham ou se torçam. O veterinário lhe dará, se for preciso pelo médio de uma sonda, azeite de parafina para a ajuda da , reabsorção de uma eventual compactação.

Em certos casos mais raros, assim como uma deslocação do colon que pode ir se agarrar em cima do fígado ou no caso de cólicas de origem infecciosa, se precisa de um tratamento médico mas seguido e importante.

O cavalo tem então que se dirigir a unidade de cuidados intensivos de um centro especializado. aí, ele será aliviado e reidratado. Será posto sob perfusão e um tubo será posto dentro do nariz até o estômago para permitir a regurgitação dos gazes, dos alimentos ou líquidos. Medicamentos contra a dor serão subministradas. No caso de uma doença infecciosa, o animal será posto sob antibióticos a forte dose. Se o problema não pode ser resolvido com medicamentos, no caso por exemplo de uma torção, de uma deslocação importante ou de uma hérnia inguinal, o cavalo deverá ser operado. Uma incisão é feita no meio da barriga e a porção de intestinos atingida é removida, as vezes vários metros são retirados se essa porção é inviável.

A Intervenção Cirúrgica

O cavalo é então deixado na cocheira durante uns 90 dias com um passeio diário na mão para permitir a cicatrização correta da parte abdominal. A volta ao trabalho será para mais ou menos uns 6 meses depois da cirurgia. A taxa de êxito dessa operação está situadas entre 20 e 85% isso variando com a gravidez da lesão.

As complicações são freqüentes: pode acontecer um rompimento da ferida cirúrgica, uma infecção, um trânsito digestivo que não volta ao normal, aguamento...

Por isso é muito importante, se o seu veterinário acha que é necessário, de levar o seu cavalo numa clínica especializada. A rapidez da decisão é um fator primordial a favor do sucesso. Muitos animais já foram operados e vários deles até voltaram ao mais alto nível da competição.

TIPOS DE CÓLICAS

1- CÓLICA GASOSA: É uma dilatação do estômago produzida pela ingestão de alimentos fermentáveis ou processos obstrutivos na região do piloro (passagem estômago-intestino delgado). É de grande incidência nos haras, devido ao excesso de alimentos. Nunca é causada pelo produto e sim pelo modo como ele está sendo utilizado.

Os eqüinos, como vimos, tem o estômago pequeno e o hábito de comer pouco e varias vezes ao dia. Quando fica muito tempo sem se alimentar, ao ser fornecida uma quantidade errônea de ração, o animal ingere um volume que muitas vezes não está condizente com a sua atividade (pouco exercício), advindo a cólica. Muitas vezes, o volume de ração que se está fornecendo a um animal sob atividade intensa , sem causar problemas, pode ser demais para uma atividade menor. Logo, o criador deve relacionar o volume de ração com a atividade do cavalo, que pode ser: Manutenção, trabalhos leve, moderado e pesado, ou condicionamento (ganhar peso). A cólica gasosa pode advir da ingestão de alimentos grosseiros (grão de milho ou capins em estágio avançado de desenvolvimento). Ingeridos em grande quantidade em decorrência da fome, obstruem o piloro, fermentam o alimento e formam gases, dilatando o estômago. A água é de extrema importância aos eqüinos. Sua restrição somente deve ocorrer após os exercícios. No mais, ela auxilia a digestão e o trânsito do bolo alimentar pelo trato digestivo, além de compor 70% do organismo animal.

2- ESPASMO GÁSTRICO: É um tipo de cólica que ocorre devido à ingestão de água fria após exercícios. É uma vasoconstrição com diminuição da irrigação sanguínea do estômago (isquemia). Sempre aguarde 40 minutos para fornecer água aos animais que estejam praticando exercícios.

3- TORÇÃO DO INTESTINO DELGADO: É uma cólica causada pelas alterações dos movimentos intestinais, cujas causas são as mais cariáveis possíveis (diarréias, movimentos intestinais bruscos, etc...). Os eqüinos possuem outra característica anatômica do trato entérico, que são fortes movimentos e poucos pontos de fixação do intestino no organismo, levando-os a propensão às torções (nó nas tripas). Após ocorridas, elas prejudicam a irrigação dos tecidos e quanto mais próximas do estômago, mais graves serão.

O diagnóstico desse tipo de cólica é difícil. O único tratamento é a cirurgia até 6/8horas, após o inicio da cólica. Depois deste período, o processo é irreversível causando a morte.

4- TORÇÕES E DESLOCAMENTO DO INTESTINO GROSSO: Semelhante à descrita anteriormente (torção), só que ocorrerá no intestino grosso, causando a obstrução da passagem do conteúdo intestinal e suprimindo a irrigação sanguínea, com a conseqüência morte dos tecidos.

Os deslocamentos do cólon em 360° são incontroláveis e os animais morrem em poucas horas.

5- COMPACTAÇÃO: São acúmulos de alimentos que ocorrem em qualquer parte do trato intestinal, ocasionando bloqueio total ou parcial ao livre trânsito do conteúdo intestinal. Geralmente são ocasionados por alimentos de baixo valor nutricional, associados à baixa digestão de água, ou água com areia.

6- TIMPANISMO: É o acúmulo de gases devido à fermentação dos alimentos, ocasionando distensão intestinal.

Timpanismo intestinal primário:

Pode ser ocasionado por fermentação de alimentos ou excesso destes, ocorrendo ao nível do intestino.

Timpanismo Cecal:

É causado por fermentação dos alimentos (excesso ou alimento deteriorado) e alterações do peristaltismo (provendo de causas desconhecidas).

7- ESPASMO INTESTINAL: É uma contração da musculatura da parede do intestino, produzindo isquemia (falta de sangue), cujas causas são alterações neurovegetativas (nervosas).

8 - CÓLICA TROMBOEMBÓLICA (Coágulo): É ocasionada por larvas do verme Strongylus vulgares que bloqueiam total ou parcialmente os vasos sanguíneo, afetando a irrigação sanguínea com a conseqüência necrose (morte) dos tecidos.

9- ENTEROLÍTIASE (pedras, cálculos..) É a obstrução do intestino por enterólitos (pedras), que se formam por deposição de minerais, tendo no centro fragmentos de metais, pequenas pedras ou partículas de madeira, barbantes, etc...

Quando estas "pedras" se localizam no cólon menor ou no cólon transverso, causam obstrução, levando o animal a morte. Um enterólito possui o tamanho normal de uma mão de adulto fechada e é o agente causador da cólica, podendo matar o animal.

NA ESPERA DO VETERINÁRIO

A- Caminhar com o animal para eliminar os gases (isto se o processo estiver no inicio)

B- Colocar o animal em local aberto para evitar que se machuque

C- Dar analgésico antiinflamatório, por exemplo Flunixina

D- Dar via oral - boca - um frasco de leite de magnésia E- Dare via oral, dois frascos de antifermentativo, tipo Blotrol F- Caso haja alguém com experiência, passar a sonda nasogástrica e realizar a lavagem estomacal.

Clostridioses

Classificação das Clostridioses

As clostridioses são toxi-infecções ou intoxicações dos animais causadas por bactérias anaeróbias do gênero Clostridium.

Segundo Steme, estas doenças podem ser classificadas em 3 grupos:

Grangrenas gasosas, Enterotexemias e Doenças neurotrópicas.

As grangrenas gasosas mais frequentes são: Carbúnculo sintomático e Edema maligno.

As enterotoxemias são incluídos os clostrídeos que afetam principalmente: o trato intestinal e os órgãos abdominais.

Nas doenças neurotrópicas o órgão mais afetado primariamente é o sistema nervoso. As mais frequentes são: Tétano e Botulismo.

Parvovirose Canina

É virose das mais conhecidas e das mais contagiosas entre os cães domésticos, sendo também chamada por Enterite Canina Parvoviral. Ataca mais os cães jovens que os adultos, talvez pelo fato destes últimos serem mais resistentes pela imunidade naturalmente adquirida; Era desconhecida até o Verão de 1978 nos Estados Unidos, quando ocorreu de forma epizoótica, e dali espalhando-se rapidamente para o resto do mundo, atingindo inclusive o Brasil, onde hoje existe de forma enzoótica. Apresenta alta mortalidade, principalmente entre cães jovens, principalmente àqueles de raças puras ou animais mais fracos ou debilitados por verminoses ou outras moléstias, inclusive carenciais.

ETIOLOGIA - A doença é causada por um vírus de tamanho extremamente pequeno, classificado entre outros que atacam ratos, porcos, gado bovino e o homem, além de outros animais; No homem, a Parvovirose aparentemente combina com outros adenovirus, causando infecções do trato respiratório superior e dos olhos, nestes últimos causando uma conjuntivite. Devido tal circunstância, pode a doença ser classificada como Zoonose, por ser comum ao homem e ao cão.

SINTOMATOLOGIA - No cão, a doença se estabelece principalmente no aparelho digestivo, de início provocando elevação térmica que pode atingir altos índices (41 graus Celsius), exceto em animais adultos mais velhos nos quais ocorre hipotermia. Nessa fase chama a atenção o fato do animal se tornar sonolento e sem apetite, quando ocorrem também vômitos incoercíveis; Alguns animais apresentam também tosse nessa fase, além de inchaço dos olhos ou inflamação da córnea (conjuntivite). O mal começa repentinamente, e sem tratamento o animal vem a sucumbir à infecção em poucos dias.

LESÕES ANATOMO-PATOLÓGICAS - Além do estômago, inflamam-se também os intestinos, principalmente as porções delgadas (duodeno, jejuno e íleo), e com eles também anexos do fígado, adquirindo então as fezes aspecto esbranquiçada ou cinzenta, o que denota deficiência de bile na luz intestinal, consequente à dificuldade de escoamento da mesma, que continua não obstante a ser elaborada no fígado, porém por se encontrarem inflamados tanto intestinos quanto a porção de desembocadura do canal escretor do fígado (colédoco), denominada Ampola de Vater , fica a bile retida na visícula biliar, encontrada esta sempre repleta de bile. Apresentam-se os intestinos, com a evolução da doença, fortemente inflamados, principalmente sua camada mais interna, denomina mucosa, com manchas hemorrágicas (em forma de petéquias - pontos), em quase toda sua extensão.

TRATAMENTO - O tratamento dos cães acometidos de Parvovirose consiste basicamente em aplicar-lhes via parenteral e mesmo oral, soluções isotônicas de sais minerais, principalmente de glicose, associadas à vitaminas, principalmente a Vitamina C e a Vitamina B6, esta última devido sua ação anti-hemética. A vitamina C ajuda a proteger as mucosas contra a agressão sofrida pelo vírus, e a Vitamina B6 tendo efeito anti-hemético, virá ajudar o tratamento evitando desidratação do animal pelos votos concomitantes e incoercíveis durante a evolução da doença), ajudando assim no tratamento.

Existe também, o chamado soro-hiperimune ou gamaglobulina específico contra a doença, que na fase inicial e quando os orgãos ainda não lesados, surte efeito terapêutico. Antibióticos como a Ampicilina e o Cloranfenicol devem também ser administrados, para prevenirem ou combaterem as infecções secundárias causadas por germes de associação que agravam o quadro patológico, não tendo no entretanto, qualquer ação contra o vírus causal, como é sobejamente sabido.

PREVENÇÃO - O animal doente deve ser isolado de outros animais, e mesmo do homem, afim de impedir-se a propagação do mal. Para a prevenção da virose, existem Vacinas especificamente preparadas por cultura do vírus em ovos embrionados, vacinas essas que conferem imunidade razoável,sendo tais vacinas classificadas como de vírus vivo atenuado por passagem em meio de cultura artificial. Animais levados para exposições ou que tenham tido contato recente com animais enfermos do mal (e que não tenham sido vacinados na época própria), poderão receber o Soro Hiperimune (gamaglobulina), como medida profilática que pode evitar seja a doença instalada nesses animais.

IMUNIZAÇÃO - Deve a Vacina contra a Parvovirose ser aplicada preferentemente nas fêmeas antes do cio e subsequente gestação, mesmo que tenham sido anteriormente imunizadas, pois recebendo uma nova dose da vacina, terão sua imunidade aumentada durante a gestação, e a oportunidade de através da circulação inter-placentaria conferirem a seus futuros filhotes uma razoável imunidade passiva. Posteriormente ao parto, então já na fase de aleitamento de suas crias, tal imunidade conferida pela vacina aplicada na mãe será através do leite (principalmente o primeiro leite, chamado de colostro), transmitida aos filhotes recém nascidos pelos anticorpos contidos nesse primeiro leite, prevenindo então os filhotes contra a doença, até que venham os mesmos atingir idade em que já possam também serem, com eficiência, imunizados com a mesma vacina. A primeira dose é recomendada ser aplicado nos filhotes, quinze dias após o desmame, ou seja, por volta de 45-60 dias de vida. Revacinações anuais são também recomendadas, tanto aos filhotes quanto aos animais mais velhos susceptíveis de também virem a contrair a doença.

Febre Aftosa

A Febre aftosa é uma enfermidade altamente contagiosa que ataca a todos os animais de casco fendido, principalmente bovinos, suínos, ovinos e caprinos, e muito menos os carnívoros, mamíferos; os animais solípedes são resistentes. Dá-se em todas as idades, independente de sexo, raça, clima, etc., porém há diferenças de suscetividade de espécie.

A doença é produzida pelo menos por seis tipos de vírus, classificados como A,O,C,SAT-1,SAT-2 e SAT-3, sendo que os três últimos foram isolados na África e os demais apresentam ampla disseminação. Não há transmissores de aftosa, o vírus é vinculado pelo ar, pela água e alimentos, apesar de ser sensível ao calor e a luz.

A imunidade contra um deles não protege contra os outros. Além disso, constataram-se alguns subtipos dos vírus citados, com a particularidade de que uns causam ataques mais graves que outros e alguns se propagam mais facilmente. Esta complexidade, apresenta um aspecto muito desfavorável, pois um animal atacado por um tipo de vírus, embora ofereça resistência ao mesmo, é ainda suscetível aos outros tipos e subtipos.

PREJUÍZOS CAUSADOS - A gravidade da aftosa não decorre das mortes que ocasiona, mas principalmente dos prejuízos econômicos, atingindo todos os pecuaristas, desde os pequenos até os grandes produtores. Causa em conseqüência da febre e da perda de apetite, sob as formas de quebra da produção leiteira, perda de peso, crescimento retardado e menor eficiência reprodutiva. Pode levar à morte, principalmente os animais jovens; As propriedades que têm animais doentes são interditadas; A exportação da carne e dos produtos derivados torna-se difícil; Provoca aborto e infertilidade; Os animais doentes podem adquirir com maior facilidade outras doenças, devido à sua fraqueza.

TRANSMISSÃO - A febre aftosa é uma doença extremamente infecciosa. O Vírus se isola em grandes concentrações no líquido das vesículas que se formam na mucosa da língua e nos tecidos moles em torno das unhas. O sangue contém grandes quantidades de vírus durante as fases iniciais da enfermidade, quando o animal é muito contagioso.

Quando as vesículas arrebentam, o vírus passa à saliva e com a baba infecta os alojamentos, os pastos e as estradas onde passa o animal doente. Resiste durante meses em carcaças congeladas, principalmente na medula óssea. Dura muito tempo na erva dos pastos e na forragem ensilada. Persiste por tempo prolongado na farinha de ossos, nos couros e nos fardos de feno.

Outras vezes o contágio é indireto e, nesse caso, o vírus é transportado através de alimentos, água, ar e pássaros. Também as pessoas que cuidam dos animais doentes levam em suas mãos, na roupa ou nos calçados, o vírus, o qual é capaz de contaminar animais sadios. Nos animais infectados naturalmente, o período de incubação, varia de dezoito horas e três semanas.

SINTOMAS - A elevação da temperatura e a diminuição do apetite são os primeiros indícios da infecção. O vírus ataca a boca, língua, estômago, intestinos, pele em torno das unhas e na coroa. No inicio, febre com papulas que se transformam em pústulas, em vesículas, que se rompem e dão aftas na língua, lábios, gengivas e entre os cascos, o animal baba muito e tem dificuldade de se alimentar. Devido às lesões entre os cascos, o animal tem dificuldade de se locomover. Nos dois primeiros dias a infecção progride pelo sangue produzindo febre; depois aparecem as vesículas na boca e no pé. Também surgem nas tetas. Então a febre desaparece, porém, a produção de leite cai e a manqueira aparece, bem como a mamite com todas as suas graves conseqüências.

As vesículas se rompem e libertam um líquido transparente ou turvo; aftas, que aparecem após 24 a 48 horas, resultantes são dolorosas e podem sofre infecção secundária. A secreção de saliva aumenta e fios de baba começam a cair da boca. O animal mastiga produzindo ruído caracterizado, ao abrir a boca, chamado "beijo da aftosa". Nos ovinos e caprinos, as lesões das patas são características, enquanto que as da boca podem ser pequenas e passarem desapercebidas. Os surtos de aftosa surgem repentinamente e com muita freqüência; todos os animais suscetíveis do rebanho apresentam os sintomas praticamente ao mesmo tempo. A intensidade da doença é muito variável. Na forma leve, as perdas podem alcançar uns 3%, enquanto que nas graves alcançam 30 a 50%, porém, em média, a mortalidade é baixa nos adultos e elevada nos jovens , principalmente os em aleitamento, porque as mães não os deixam mamar. Os animais que sobrevivem, se recuperam dentro de vinte duas porém, às vezes, a recuperação é bastante demorada; alguns animais com lesões cardíacas são irrecuperáveis, bem como as perdas de tetas.

PROFILAXIA E CUIDADOS -

Nos países livres de febre aftosa o método geralmente empregado consiste no sacrifício dos animais doentes e suspeitos, destruição dos cadáveres e indenização dos proprietários.

Vacinação regular do gado de 6 em 6 meses a partir do 3º mês de idade ou quando o Médico Veterinário recomendar.

Os animais que receberam a primeira dose de vacina, deverão ser revacinados 90 dias após a primeira vacinação.

Suspeitando da existência da doença em sua propriedade ou na de vizinhos, avise imediatamente o Médico Veterinário.

Confirmada a doença, isole os animais doentes, proíba a entrada e saída de veículos, pessoas e animais, instale pedilúvios com desinfetantes e siga as orientações do Médico Veterinário.

Quando comprar animais, exija que os mesmos estejam vacinados.

Só faça o transporte com atestado de vacinação.

As vacas prenhes devem ser vacinadas a fim de que elas possam proteger o bezerro através do colostro.

A vacinação não causa aborto nos animais. Cuidados especiais devem ser tomados no manejo das vacas prenhes, pois é o mau manejo que poderá causar aborto e nunca a vacina.

Exija sempre que o revendedor acondicione bem e faça o transporte correto das vacinas.

Animais vindos de outras propriedades devem ser isolados, vacinados e observados por um período mínimo de 15 dias, antes de serem misturados com os outros animais da propriedade.

Nos recintos de exposições, feiras e remates, devem ser adotadas rígidas medidas de higiene e desinfecção, e se a situação exigir, as autoridades sanitárias podem suspender os referidos eventos.

É muito importante o pecuarista conhecer bem a Febre Aftosa, para que ao aparecer a doença em animais de seu rebanho, ele esteja capacitado para adotar medidas sanitárias, visando ao seu controle.

Siga corretamente as orientações do Médico Veterinário. É importante o contato freqüente com o Médico Veterinário, o qual estará sempre pronto a prestar os esclarecimentos necessários.

VACINAÇÃO - No Brasil, o processo mais aconselhável é a vacinação periódica dos rebanhos, assim como a vacinação de todos os bovinos antes de qualquer viagem. Em geral a vacina contra a febre aftosa é aplicada, de 6 em 6 meses, a partir do 3º mês de idade. A vacinação contra a Febre Aftosa no Estado do Rio Grande do Norte deve ser feita nos meses de ABRIL E OUTUBRO. Na aplicação devem ser obedecidas as recomendações do fabricante em relação à dosagem, tempo de validade, método de conservação e outros pormenores.

CUIDADOS COM A VACINA - Antes da aplicação devem ser obedecidas as recomendações do fabricante e alguns cuidados devem ser rigorosamente observados, tais como:

Conservação Adequada das Vacinas;

As vacinas devem ser conservadas na temperatura entre 2 e 8 graus centígrados, em geladeiras domésticas ou em caixas térmicas com gelo;

É muito importante a conservação, pois tanto o congelamento quanto o calor inutilizam a eficiência da vacina;

O transporte das vacinas do revendedor até a propriedade deve ser sempre feito em caixas térmicas com gelo;

A dose a ser aplicada em cada animal deve ser aquela indicada no rótulo da vacina. Uma dosagem menor do que a indicada pelo fabricante não vai oferecer aos animais a proteção desejada;

Não devem ser utilizadas agulhas muito grossas, pois a vacina pode escorrer pelo orifício deixado no couro do animal pela agulha e em conseqüência, diminuir a quantidade de vacina aplicada;

A vacina deve ser aplicada embaixo da pele;

Os animais sadios deverão ser sempre vacinados, pois os doentes ou mal-alimentados, não respondem bem à vacinação e, nesses casos, é conveniente procurar orientação com o Médico Veterinário.

Os efeitos da vacina somente aparecem depois de 14 a 21 dias de sua aplicação. Se os animais apresentarem a doença antes desse prazo, é sinal que já estavam com a doença quando foram vacinados, mas ainda não tinham manifestado seus sintomas.

TRATAMENTO - Em casos especiais pode ser empregado o soro de animais hiper-imunizados. São úteis as seguintes medidas coadjuvantes:

desinfecção dos alojamentos com soda cáustica a 4% no leite de cal de caiação;

fervura ou pasteurização do leite destinado à alimentação animal ou humana;

uso de pedilúvios na entrada dos currais e estábulos;

alojamentos limpos e ventilados;

fornecimento aos animais de alimentos de fácil mastigação;

lavagem da boca com soluções adstringentes e anti-sépticas;

tratamento das feridas dos cascos e das tetas;

administração de tônicos cardíacos, em certos casos de muita fraqueza.

Cinomose Canina

ETIOLOGIA: É doença causada por um vírus, que durante a doença pode ser encontrado no fluxo ocular e nasal. É encontrado também no sangue circulante do enfermo, durante sua evolução, determinando vários sintomas abaixo descritos. Têm o vírus notável resistência a dissecação, e as baixas temperaturas a particularidade de serem conservantes para o vírus. Já a temperatura acima de 60 graus Centígrados o destroe em 30 minutos. Desinfetantes do tipo do Lisol na concentração de apenas 1 % o destroe rapidamente.

ANIMAIS SUSCETÍVEIS: CANÍDEOS em geral, inclusive portanto o Cão doméstico. Além destes, o furão e outros mustelídeos silvestres, a raposa e o cachorro do mato.

SINTOMATOLOGIA: Após um período de incubação de 4 a 7 dias, inicialmente determina o vírus no sangue (Viremia): aumento da temperatura corpórea (febre). Esta, caracteriza-se por uma curva febril chamada de duplo-pico, o que significa que após um breve aumento de temperatura que se faz acompanhar de indisposição transitória e inapetência, após 5 a 6 dias em que o animal não apresenta febre, sobrevem repentinamente novo segundo pico febril, quando essa elevação de temperatura se mantém durante todo o ciclo da doença. Logo em seguida aparecerem nos epitélios (pele e mucosas) erupções de início sob forma de pápulas, para em seguida se transformarem em vesículas e estas evoluírem para pústulas.

Os epitélios de revestimento interno dos pulmões quando se inflamam sob ação do vírus, determinam aparecimento de pneumonia, o mesmo ocorrendo com o revestimento mucoso do estômago e intestinos, determinando gastrite e enterite. Em alguns casos a evolução da doença é predominantemente nervoso, pela ocorrência de inflamação exclusiva da meninge e conseqüente meningite virótica.

Germes de associação encontrados tanto no trato respiratório quanto digestivo vêm num estágio mais avançado da doença complicarem-na, com aparecimento de lesões mais graves além de corrimentos purulentos. De início ocorrem em geral vômitos, corrimento seroso nos olhos e nariz para em seguida o corrimento se transformar em purulento pela associação com outros germes. Quando inflamadas as mucosas digestivas os vômitos se tornam incoercíveis, sobrevindo em seguida disenteria de início sem presença de sangue ou pus para em seguida este aparecer também, constituindo-se o resultado dessa regurgitação dos alimentos ingeridos, assim como nas fezes emprestando-lhe odor pútrido.

HISTOPATOLOGIA - Nas células ganglionares, no epitélio bronquial e no revestimento interno da bexiga são encontrados inclusões celulares características, denominadas histologicamente de Corpúsculos da Cinomose. Em geral, são vários os órgãos atacados no transcorrer dessa doença, muito raramente se constituindo apenas de encefalite pura, e esta quando presente, leva a confusão com a Raiva.

FÓRMA DE INFECÇÃO - O vírus penetra no organismo suscetível a través do ar aspirado, no chamado contágio aéreo, ou por via digestiva a través dos alimentos ou da água de bebida contaminadas por secreções de animais enfermos. É uma das mais freqüentes enfermidades dos cães, principalmente de animais jovens em seu primeiro ano de vida. Podem também se infectar animais mais velhos que por alguma razão não tenham sido imunizados anteriormente com vacinas próprias, ou que por alguma doença tenham tido sua resistência debilitada e se tornado presa fácil para essa infeção.

FORMAS CLÍNICAS DA DOENÇA:

A - PULMONAR - São predominantemente do aparelho respiratório as anormalidades constatadas quando do exame clínico do animal, traduzindo-se por inflamação do faringe e laringe que provoca tosse, assim como da traquéia e os próprios pulmões, neste ocorrendo pneumonia.

B - DIGESTIVA - O aparelho digestivo é o predominantemente afetado, com vômitos e disenteria, de início serosa para se tornar em seguida com presença de sangue (hemorrágica) e purulenta em seu final.

C - NERVOSA - Predominantemente sinais nervosos, com sintomas típicos de encefalite.

D - CUTÂNEA - É a forma mais benigna da doença, quando os sinais comprovados são unicamente na pele (vesículas e mesmo pústulas), ou mucosas, aparecendo conjuntivites serosas breves , tendo evolução para cura rápida sem maiores complicações. Os animais vacinados que não adquiriram por alguma razão conveniente imunidade, em geral exteriorizam esta forma da doença.

TRATAMENTO - Sendo disponível o chamado Soro Hiperimune (Gama Globulinas específicas), é o tratamento de eleição, secundado por antibióticos de largo espectro para combate das infeções secundárias concomitantes. Tratamento sintomático, como por exemplo da conjuntivite é também oportuno com a finalidade de ser evitado possível complicação como úlcera da córnea e mesmo panoftalmia.

PREVENÇÃO - Vacinação dos animais sensíveis a doença, com Vacina de boa procedência, esta obtida preferentemente por cultivo em passagem por furão, dando como resultado a chamada vacina viva atenuada. Modernamente também é utilizado o cultivo do vírus em membrana cório-alantoide de ovos embrionados de galinha, esta chamada de Vacina avinizada. A primeira vacinação deve ser aplicada nos animais pelo menos 30 dias após seu desmame e separação da respectiva mãe, e uma segunda dose, e mesmo uma terceira vacinação após transcorridos 30 e 60 dias dessa primeira dose administrada. Em geral é encontrado no comércio veterinário, essa vacina associada aquelas profiláticas contra a Hepatite e Leptospirose, constituindo em seu conjunto na chamada Vacina Tríplice. Podem ser encontradas também associadas para prevenção de outras doenças, como a própria Raiva, e mesmo outras doenças causadas por vírus e bactérias que acometem esses canídeos.

Raiva Bovina

A raiva é uma doença infecciosa e aguda que ataca todas as espécies animais, inclusive o homem, de curso mortal e caracterizada por transtornos da consciência, transmitida, principalmente, pela mordedura de cães e morcegos hematófagos. Ocorre em quase todos os países do mundo.

Formas de contágio:

A infecção é produzida por um vírus filtrável que tem predileção pelo sistema nervoso. Este vírus é encontrado na saliva, no sistema nervoso central, na medula espinhal, no baço, no fígado, no rim e no pulmão do animal raivoso. O principal transmissor da raiva bovina é o morcego Desmodus rotundus, que é hematófago e vive nas cavernas das pedreiras, nas casas abandonadas, nos troncos ocos, etc. É necessário fazer a diferenciação deste morcego com as espécies úteis ao homem. Os cães também podem transmitir a raiva aos bovinos pela mordedura. A hidrofobia pode ser transmitida, também, pela simples deposição da saliva virulenta sobre uma ferida ou mesmo sobre uma escarificação da pele ou da mucosa. Assim, a transmissão pode dar-se pelos alimentos e pela água, porque o vírus penetra por qualquer lesão do aparelho digestório.

Sintomas:

O período de incubação está na dependência de vários fatores: via de penetração, inervação rica ou pobre da região da mordedura, virulência e quantidade do vírus inoculado, etc. Nos bovinos esse período pode chegar até 3 meses. Quanto aos sintomas podemos distinguir dois tipos de raiva nos bovinos: furiosa e paralítica. Os bovinos com raiva do tipo furioso apresentam-se agitados e agressivos, podendo investir contra o homem e contra outros animais. Lambem e mordem, quando possível, o local da mordedura. A salivação é abundante. Não comem, não apresentam ruminação e o timpanismo aparece com freqüência. Em muitos casos, mugem roucamente. Com a progressão do curso, ocorre enfraquecimento, paralisia e morte. A raiva paralítica é a mais comum nos bovinos. Nesta, os animais apresentam abatimento, tristeza, falta de apetite, salivação abundante pelos cantos da boca, ranger de dentes, andar cambaleante, tremores musculares e paralisia, principalmente dos membros posteriores. Depois de alguns dias ocorre a morte.

Controle e prevenção:

1 .Combate aos morcegos hematófagos, queimando as árvores ocas onde eles vivem e capturando-os com redes.

2 .Vacinação dos bovinos nas regiões onde ocorre a raiva.

Diagnóstico:

O diagnóstico clínico é feito baseado nos sintomas e deve ser realizado com o máximo cuidado. Muito necessário é o envio de material para o laboratório, pois o diagnóstico precisa ser confirmado. A coleta de material deve ser realizada com todo o cuidado, sendo indispensável o uso de luvas. Deve-se colher o cérebro do animal suspeito e colocá-lo em um vidro de boca larga contendo glicerina e enviá-lo no gelo para o laboratório. Podem ser enviados, também em glicerina e perfeitamente refrigerados, pedaços de fígado ou de baço e saliva. No diagnóstico diferencial devem ser considerados o envenenamento por chumbo, formas graves de acetonemia e botulismo.