Regulagem da Glicemia -

   Apesar dos longos intervalos entre as refeições ou do consumo ocasional de refeições com uma carga pesada de carboidratos (por exemplo, metade de um bolo tradicional de chocolate ou um pacote inteiro de batatas fritas), a taxa glicêmica (taxa de glicemia no sangue) em humanos normalmente fica dentro de uma faixa estreita de valores. Para a maioria das pessoas no Mundo, foi convencionado que os valores “normais” variam de 70 mg/dL a talvez 110 mg/dL (3,9-6,1 mmol/L), exceto bem logo após se alimentar, quando ocorre um aumento temporário da taxa de glicemia (taxa de glicose no sangue), proveniente da glicose (açúcar) dos alimentos ingeridos. Em homens adultos saudáveis de cerca de mais ou menos 75 kg e com um volume de sangue de 5 L, uma taxa glicêmica de 100 mg/dL ou 5,5 mmol/L corresponde a aproximadamente 5 g de glicose no sangue e aproximadamente 45 g na água total do organismo (neste caso, a água representa muito mais do que apenas sangue, já que o corpo humano é feito de 60% de água, em peso).
   Este efeito homeostático (efeito da homeostase - tendência à estabilidade do meio interno do corpo) é resultado de vários fatores, sendo o mais importante a regulagem hormonal. Existem dois grupos de hormônios metabólicos de efeitos antagônicos que afetam a taxa de glicose sangüínea, que são:
- Os hormônios catabólicos (glucagon, hormônio do crescimento, catecolaminas, etc.), que aumentam a glicemia.
- Os hormônios anabólicos (insulina, etc.), que reduzem a glicemia.
   As células betas (células-β) presentes nas ilhotas de Langerhans (células especializadas do pâncreas endócrino), são sensíveis a variações de glicemia, pois:
- A glicose entra nas células betas pelo transportador de glicose GLUT2.
- A glicose passa por glicólise (retirada do açúcar contido no sangue) e pelo ciclo respiratório, onde são produzidas moléculas de ATP (adenosine triphosphate / trifosfato de adenosina) de alta energia por reações bioquímicas de oxidação.
- Por ser dependente de ATP, que por sua vez originou-se de glicose proveniente do sangue, os canais de potássio controlados por ATP fecham-se e a membrana celular despolariza-se.
- Sob o efeito da despolarização, os canais de cálcio (Ca2+) controlados por voltagem elétrica abrem-se e os íons de cálcio fluem para dentro das células.
- O aumento do nível de cálcio ocasiona a ativação da fosfolipase C, que corta o fosfolipídeo da membrana fosfatidil inositol 4,5-bifosfato em 1,4,5-trifosfato e diacilglicerol.
- O inositol 4,5-bifosfato liga-se às proteínas receptoras no retículo endoplasmático. Isto aumenta ainda mais a concentração de cálcio no interior da célula.
- O aumento significativo de cálcio na célula produz a liberação de insulina previamente sintetizada, que tinha sido armazenada em vesículas secretoras.
- O nível de cálcio também controla a expressão do gene de insulina via proteína conhecida como ligante de elemento responsivo a cálcio (“CREB cycle”, em inglês).
   Esses passos acima, formam o mecanismo principal da liberação de insulina e da regulagem de síntese de insulina. Certa parte da síntese e da liberação de insulina ocorre geralmente durante o consumo de alimentos, não sendo apenas sob a presença de glicose ou carboidratos no sangue.
   O sistema nervoso autônomo produz a entre outros hormônios, a adrenalina (epinefrina - tipo de hormónio do estresse), que pode inibir fortemete a produção de insulina, influenciando negativamente sua produção nas células beta.
   Quando a glicemia estabelece-se nos valores fisiológicos normais para o corpo, ocorre a cessação ou a diminuição da liberação de insulina a partir das células beta. Se a glicemia cai abaixo desses valores normais, especialmente a valores perigosamente baixos (com prejuizos ao corpo), à liberação de hormônios hiperglicemiantes (principalmente glucagon) que induzem à disponibilização de glicose ao sangue.


Fonte: Site Wikipédia (Português).

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